Investigadores de la Universidad de Exeter han realizado un hallazgo crucial que explica la alta susceptibilidad de humanos y animales a la tuberculosis (TB). Este descubrimiento revela cómo la bacteria Mycobacterium tuberculosis (MTB) se aprovecha de parte del sistema inmunitario que está destinado a proteger al organismo de infecciones, manipulando la respuesta inmunitaria para su propia supervivencia.
En una colaboración internacional que incluye a la Universidad de Osaka y al Instituto Francis Crick, el equipo de investigación ha identificado que la MTB sobrevive dentro de las células del huésped gracias a su interacción con la dectina-1, un receptor conocido por su papel en la defensa contra infecciones fúngicas. Este avance, publicado en la revista Science Immunology, ofrece una nueva perspectiva sobre cómo la tuberculosis causa enfermedad y se establece en el organismo.
Mecanismos de infección y supervivencia
La tuberculosis sigue siendo una de las infecciones bacterianas más mortales, causando aproximadamente 1,5 millones de muertes anuales. La infección se produce cuando la bacteria es inhalada y capturada por células inmunitarias especializadas, como los macrófagos, que desencadenan respuestas para combatir la infección. Sin embargo, la MTB ha desarrollado estrategias para eludir estas defensas, manipulando las células del huésped para garantizar su supervivencia y replicación.
Max Gutiérrez, del Instituto Francis Crick, destaca la importancia de este descubrimiento: «La tuberculosis es una de las principales causas de muerte en todo el mundo; sin embargo, aún sabemos muy poco sobre su eficacia para causar infecciones, tanto en humanos como en animales». El investigador subraya que este nuevo mecanismo es clave para entender la base de la susceptibilidad a la tuberculosis.
Implicaciones del hallazgo
El estudio demuestra que, en lugar de actuar como un protector frente a la infección, la dectina-1 es utilizada por la MTB para promover su propia supervivencia. En experimentos, se observó que en ausencia de esta vía de Dectin-1, tanto las células humanas como las de ratón podían controlar mejor la infección por MTB. De hecho, los ratones que carecían de dectina-1 mostraron una resistencia significativamente mayor a la infección.
El profesor Sho Yamasaki de la Universidad de Osaka, comenta que los resultados son sorprendentes, dado que Dectin-1 es considerado un componente esencial del sistema inmunitario para protegerse contra infecciones fúngicas. Sin embargo, «hemos demostrado que es perjudicial para las infecciones por MTB y, de hecho, promueve la supervivencia bacteriana», agrega Yamasaki.
Este hallazgo no solo proporciona una nueva comprensión de la tuberculosis, sino que también podría abrir vías para el desarrollo de tratamientos más efectivos que aborden la manipulación del sistema inmunitario por parte de la MTB. Así, la investigación sigue siendo vital en la lucha contra esta enfermedad globalmente devastadora.
