Un equipo de investigadores del Hospital General de Massachusetts y la Facultad de Medicina de Harvard ha realizado un hallazgo significativo sobre el papel de los neutrófilos tras un infarto. Según el estudio publicado en la revista Science, estos glóbulos blancos liberan un péptido que perfora las células cardíacas estresadas y desestabiliza su actividad eléctrica, lo que puede desencadenar arritmias mortales.
La cardiopatía isquémica, que provoca daños en el corazón debido al estrechamiento de las arterias coronarias, es una de las principales causas de muerte a nivel mundial. Este proceso puede resultar en infartos y muerte súbita cardíaca. Cuando una arteria coronaria se bloquea, los cardiomiocitos sufren privación de oxígeno, lo que altera su capacidad de gestionar iones como el sodio y el calcio. Como consecuencia, se produce una inestabilidad eléctrica peligrosa que puede dar lugar a arritmias fatales, para las cuales las opciones de tratamiento son limitadas, siendo la desfibrilación una de las pocas alternativas.
El papel de los neutrófilos y el descubrimiento del péptido
Las arritmias suelen manifestarse en los dos primeros días tras un infarto, periodo que coincide con la respuesta inflamatoria celular típica a la lesión cardíaca. Durante esta respuesta, los neutrófilos se reclutan en grandes cantidades y se ha documentado que interfieren con la conducción eléctrica normal del corazón, contribuyendo a daños no intencionados en el tejido.
A pesar de que se ha identificado a los neutrófilos como un posible objetivo para terapias futuras, su papel en la promoción de arritmias no está completamente claro. En su investigación, Nina Kumowski y sus colaboradores de la Universidad de Harvard han identificado un péptido, conocido como RELM, que se deriva de los neutrófilos y que promueve arritmias tras un infarto.
Los investigadores descubrieron que RELM es un péptido antimicrobiano que forma poros y desestabiliza el ritmo cardíaco al unirse a los cardiomiocitos estresados. Este péptido perfora las membranas celulares, creando poros que alteran el flujo iónico, lo que a su vez provoca despolarización retardada, muerte celular y la formación de anomalías tisulares que pueden inducir arritmias.
Implicaciones clínicas y futuros tratamientos
En modelos de ratón, la eliminación de RELM de los neutrófilos redujo la arritmia ventricular en un 12%, lo que refuerza la hipótesis de que este péptido es un factor clave en la inestabilidad eléctrica del corazón tras una lesión. Además, el homólogo humano de este péptido, la resistina (RETN), fue detectado en muestras de tejido miocárdico humano infartado. Los niveles más elevados de RETN en circulación se correlacionaron con peores resultados en los pacientes, lo que subraya su posible relevancia clínica.
Estos hallazgos abren nuevas vías para la investigación de tratamientos que puedan prevenir las arritmias tras un infarto, enfocándose en la inhibición de la acción del péptido RELM. La comprensión del papel de los neutrófilos y sus derivados en la respuesta inflamatoria no solo es crucial para abordar las arritmias, sino también para mejorar el manejo de la cardiopatía isquémica en general.
