La nueva generación de fármacos adelgazantes podría estar actuando directamente sobre el sistema cerebral que regula los antojos y la recompensa alimentaria. Así lo recoge una investigación publicada en Nature Medicine, realizada por neurólogos de la Universidad de Pensilvania, que tuvieron acceso excepcional al registro de actividad cerebral de cuatro pacientes con obesidad severa y trastorno por atracón.
Uno de los participantes estaba en tratamiento con tirzepatida, un medicamento utilizado para la pérdida de peso y el control glucémico. Durante el estudio, los investigadores observaron que el fármaco reducía la actividad neuronal del núcleo accumbens, región cerebral relacionada con el placer, la motivación y las recompensas. Esta disminución de señales se asoció con una reducción de los antojos y una mejor gestión del impulso alimentario.
Un hallazgo inédito en humanos
Hasta ahora, la actuación de los agonistas de incretinas sobre los mecanismos cerebrales se había estudiado principalmente en animales o mediante estudios observacionales. Los resultados obtenidos suponen el primer análisis directo en humanos mediante electrodos implantados de forma experimental, lo que permitió registrar la actividad neuronal con alta precisión.
“Ahora podemos empezar a comprender lo que sucede en esta región del cerebro cuando se administra el medicamento”, explicó el neurólogo Casey Halpern, autor principal del estudio. La intervención se dio en un contexto clínico complejo, ya que la cirugía necesaria para implantar electrodos es altamente invasiva y poco frecuente en investigaciones de este tipo.
Cómo funcionan estos fármacos
Los tratamientos de última generación actúan imitando a las incretinas, hormonas naturales que el organismo libera al ingerir alimentos. Entre ellas destacan GLP-1 y GIP, responsables de estimular la secreción de insulina y enviar señales de sensación de saciedad al cerebro. En personas con diabetes tipo 2 u obesidad, estas hormonas pueden funcionar con menor eficacia, produciendo hambre persistente incluso tras comer.
La semaglutida, utilizada en medicamentos conocidos como Ozempic o Wegovy, fue el primer fármaco popular de esta familia. Posteriormente, la tirzepatida, presente en tratamientos como Mounjaro, incorporó el efecto combinado de ambas hormonas, lo que se traduce en pérdidas de peso promedio cercanas al 22%, frente al 15% observado con la primera generación, según la especialista en obesidad Andreea Ciudin.
Más allá del peso: posibles efectos en otros trastornos
Investigaciones previas ya habían sugerido una relación entre estos medicamentos y la reducción de comportamientos relacionados con la adicción. Algunos estudios observacionales habían detectado menor incidencia de consumo problemático de alcohol entre usuarios de semaglutida, pero aún sin poder establecer causalidad.
El nuevo estudio apunta a que los fármacos no solo repercuten en la saciedad física, sino también en los mecanismos cerebrales del deseo. Si se confirma en futuros ensayos, estos hallazgos podrían abrir la puerta a nuevas estrategias terapéuticas para el trastorno por atracón y otras conductas relacionadas con el control de impulsos.
Una línea de investigación con potencial
El trastorno por atracón fue reconocido como enfermedad mental en 2013 y afecta aproximadamente al 3% de la población adulta en España. Comprender la base cerebral del impulso alimentario podría cambiar la forma de abordarlo.
De confirmarse estas conclusiones, la investigación supondría un paso hacia tratamientos que integren neurociencia, endocrinología y salud mental. Los investigadores subrayan, no obstante, que se necesitan más estudios y muestras más amplias antes de extraer conclusiones definitivas.
Por ahora, los resultados abren una puerta prometedora en una de las áreas médicas con mayor interés científico y social en la última década.
