Investigadores de un equipo internacional han identificado un mecanismo molecular relacionado con la preeclampsia precoz, una complicación grave del embarazo que puede poner en riesgo la salud de la madre y del bebé. Este hallazgo, publicado el 7 de abril de 2023 en la revista Cell Death and Disease, se ha liderado desde el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Autónoma de Madrid (UAM).
El trabajo ha contado con la colaboración de científicos de la University of Melbourne (Australia) y del Hospital Clínic-Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona. La placenta, órgano crucial que une a la madre con el feto, es vital para el intercambio de oxígeno, nutrientes y hormonas. Cuando su formación se ve alterada, pueden surgir complicaciones como la preeclampsia, que afecta entre el 5 y el 10 por ciento de los embarazos.
El papel de la proteína BAP1 en la placenta
El equipo, liderado por el doctor Vicente Pérez, ha utilizado modelos celulares y organoides que simulan las primeras etapas del desarrollo placentario. Han descubierto que un aumento anómalo de la proteína BAP1, esencial en la etapa inicial, interfiere en la formación normal de esta interfaz materno-fetal, fundamental para el desarrollo embrionario. Esta alteración, observada ‘in vitro’, reproduce características moleculares típicas de la preeclampsia precoz.
Según Pérez, «BAP1 mantiene a las células de la placenta en un estado poco diferenciado. Para que puedan especializarse y formar correctamente la placenta, sus niveles deben disminuir. Cuando este proceso falla, las células no completan su programa normal de desarrollo». El estudio ha demostrado que niveles excesivos de BAP1 impiden la correcta especialización celular y provocan inflamación y respuesta inmune, características también presentes en placentas afectadas por preeclampsia precoz.
Implicaciones para el futuro
La investigadora del CIPF, Paula Doria-Borrell, primera autora del trabajo, señala que «los cambios observados son similares a los que vemos en mujeres con preeclampsia precoz, como la menor capacidad de la placenta para invadir el útero». Además, el estudio ha identificado una firma genética cuya actividad varía cuando BAP1 está desajustado, lo que podría permitir distinguir muestras de preeclampsia precoz en futuros análisis.
Aunque la investigación se encuentra en una fase preliminar, los autores subrayan la importancia del descubrimiento. «Comprender cómo se regulan los procesos de especialización celular en la placenta es clave para entender el origen de muchas de sus enfermedades», concluye Pérez, añadiendo que el desajuste de BAP1 podría ser un factor significativo en el desarrollo de la preeclampsia precoz.
